Автофагія: як голодування, фізичні вправи та сон запускають процеси внутрішньоклітинної регенерації та уповільнюють старіння?

Уявіть, що у вашого тіла є внутрішня система, яка щодня непомітно і без вашої участі очищує його. Вона регулярно видаляє пошкоджені клітинні компоненти, руйнує клітинні відходи та переробляє їх на нові будівельні матеріали. Ні, це не наукова фантастика, а скоріше автофагія, один з найважливіших біологічних процесів, які наука коли-небудь відкрила.

За останні роки інтерес до автофагії значно зріс, і це цілком зрозуміло. У 2016 році відкриття автофагії навіть принесло Нобелівську премію з фізіології або медицини. Відтоді автофагія поступово перейшла з наукових лабораторій у сфери харчування, фітнесу та біохакінгу.

Отже, що насправді відбувається всередині ваших клітин? Чи можна підтримувати процес автофагії, і який вплив це має на старіння, втрату ваги чи імунітет? Сьогодні ми відповімо на ці питання.

Короткий опис: що таке автофагія і як її можна підтримувати?

• Що таке автофагія: Це природний процес, під час якого клітини руйнують та переробляють власні пошкоджені компоненти. Це процес, який приніс автору Нобелівську премію у 2016 році
• Користь для здоров’я: Дослідження показують, що автофагія може уповільнювати старіння, захищати мозок від хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона, а також зміцнювати імунітет.
• Як запустити цей процес: Найбільш дослідженими тригерами є регулярне інтервальне голодування, кардіонавантаження та здоровий сон. Серед нутрієнтів особливу роль відіграє спермідин – він міститься в грибах, зрілих сирах і злаках, та є вкрай корисним під час споживання з їжею.
• Будьте обережні з міфами: Автофагія не починається через 16 годин, і це не засіб для швидкої втрати ваги. Це безперервний процес, який стає ефективнішим завдяки здоровим звичкам, що підтримуються протягом тривалого часу.

У цій статті ви дізнаєтесь про фактори, які сприяють процесу автофагії:

 

Що таке автофагія, і чому вчений отримав Нобелівську премію за її дослідження?

Автофагія, як визначає Національний інститут раку в Сполучених Штатах, – це природний процес, під час якого клітини руйнують та переробляють власні непотрібні або пошкоджені компоненти. Термін походить з грецької мови, де auto означає “сам”, а phagein – “їсти”. Отже, його можна буквально перекласти як “самопоглинання”. ^[34]

Це може здатися тривожним, але це – життєво важливий механізм виживання. Без автофагії, пошкоджені компоненти, такі як дисфункціональні білки та зношені клітинні структури, накопичувалися б у клітинах. ^[16] Зрештою, це призвело б до того, що клітини перестали б належним чином функціонувати.

За що саме дали Нобелівську премію у 2016 році?

Перші спостереження автофагії сягають кінця 1950-х років, коли вчені, використовуючи електронну мікроскопію, виявили мембранні структури всередині клітин, що містили перетравлені органели. Бельгійський біохімік Крістіан де Дюве виявив існування автофагії та, у 1963 році, ввів термін “автофагія”. Проте, протягом наступних десятиліть залишалося незрозумілим, яким чином цей процес функціонував на молекулярному рівні. ^[6]

Хто отримав Нобелівську премію за дослідження автофагії?

У 2016 році Йошінорі Осумі отримав Нобелівську премію з фізіології або медицини за свої відкриття, що стосуються процесів автофагії. Він першим детально дослідив генетичні та молекулярні механізми цього процесу. Нобелівський комітет відзначив його роботу, насамперед, тому що порушення в процесах автофагії пов’язані з цілим рядом серйозних захворювань, зокрема хворобою Альцгеймера та хворобою Паркінсона. ^[14,32]

Осумі, у серії новаторських експериментів на початку 1990-х років, використовував дріжджі, Saccharomyces cerevisiae (більш відомі як пекарські дріжджі), як модельний організм. Крім того, його експерименти, окрім можливості безпосереднього спостереження за процесом автофагії під мікроскопом, також дозволили ідентифікувати гени, відповідальні за цей процес (гени ATG). Він також продемонстрував, що схожі механізми діють і в клітинах людини. Це відкрило цілу нову галузь досліджень, якою зараз займаються тисячі вчених у всьому світі. ^[14,22]

Ключові етапи в дослідженнях автофагії.

Рік	Подія
1963	Крістіан де Дюве ввів термін “автофагія”.
1992	Осумі вперше продемонстрував автофагію у дріжджів.
1993	Виявлено 15 ключових генів ATG.
2016	Нобелівська премія з фізіології та медицини присуджена Осумі.
2022 – Сьогодні	Дослідження автофагії в контексті старіння, раку та дегенеративних захворювань.

Як працює автофагія у ваших клітинах?

Механізм: покроково

Автофагія проходить через п’ять ключових етапів: ініціація, нуклеація (утворення фагосоми), елонгація (зростання мембрани), злиття з лізосомою та деградація з рециклінгом. Детальніше опишемо кожен з цих етапів, спираючись на дослідження вчених з Університету Техасу.

1. Початок: що запускає процес автофагії?

Автофагія запускається, коли клітина фіксує стрес. Це може бути спричинено різними факторами, такими як нестача поживних речовин, низький рівень енергії, пошкодження органел або інфекція. Два білкові комплекси з протилежними ефектами відіграють ключову роль у цьому процесі. ^[7,28]

• mTORC1 (комплекс 1 механістичної мішені рапаміцину) є великим білковим комплексом, який пригнічує (інгібує) автофагію. Він активується, коли в клітині достатньо поживних речовин та енергії. ^[7]
• AMPK (протеїнкіназа, що активується АМФ), навпаки, активує автофагію та одночасно інгібує mTORC1, коли клітина відчуває дефіцит енергії. ^[28]

2. Нуклеація: формування місць зв’язування фагів

Після деактивації mTORC1, протеїнкіназа ULK1 активується, ініціюючи утворення структур, які називаються автофагосомами. Це невеликі, у формі чаші мембрани, які є попередниками системи “утилізації відходів”. ^[7]

3. Елонгація: фагофор розростається, поступово обмежуючи та поглинаючи призначені для утилізації компоненти

Фагофор поступово збільшується, оточуючи клітинні відходи всередині клітини. Ці відходи можуть включати зношені білки, дисфункціональні мітохондрії та інші пошкоджені структури. Весь цей процес регулюється спеціальними білками, закодованими в генах ATG. ^[6]

4. Завершення: формування автофагосоми

Коли фагофор повністю оточує матеріал і замикається, формується автофагосома. Це двошарова везикула (транспортний мішечок), яка містить клітинні відходи, що безпечно відокремлює пошкоджені компоненти, призначені для переробки, від решти клітини. ^[7]

5. Деградація: злиття з лізосомами

Потім автофагосома зливається з лізосомою – органелою, яка містить потужні травні ферменти (гідролази). Це утворює автолізосому, всередині якої вміст автофагосоми повністю розщеплюється. Отримані в результаті амінокислоти, жирні кислоти та цукри, що вивільняються в процесі розщеплення, повертаються в цитоплазму, де клітина може повторно використовувати їх як будівельні блоки або джерело енергії. ^[7]

Автофагія – це, по суті, внутрішня система переробки. Завдяки цьому процесу, клітини руйнують пошкоджені або непотрібні компоненти, а потім повторно використовують їх для створення чогось нового та функціонального.

Огляд етапів автофагії

Фаза автофагії	Що відбувається в цій фазі
Ініціація	mTORC1 деактивується, AMPK та ULK1 активуються, що запускає процес автофагії.
Нуклеація	Формується фагосома.
Елонгація	Фагосома оточує пошкоджені компоненти.
Закриття	Формується автофагосома.
Деградація	Злиття з лізосомами, розщеплення вмісту та рециклінг.

Які існують типи автофагії?

У людському організмі функціонує три основні типи автофагії: макроаутофагія, мікроаутофагія та автофагія, опосередкована шаперонами (CMA).

Кожен з них виконує дещо іншу функцію та використовує різні механізми для транспортування клітинних відходів до лізосом. Крім того, ми знаємо про мітофагію, що особливо цікаво для спортсменів та людей, зацікавлених у тривалому житті.

1. Макрофагія

Макрофагоавтофагія є найпоширенішим і найбільш вивченим типом автофагії, під час якого клітина оточує пошкоджені або непотрібні компоненти внутрішньоклітинними везикулами, так званими автофагосомами, і надсилає їх до лізосом для руйнування та рециклінгу. Саме цей процес зазвичай мається на увазі, коли говорять про автофагію у контексті голодування, фізичних вправ або тривалості життя. ^[31]

Макрофагоавтофагія здатна обробляти великі структури, включно з цілими органелами, що недоступно іншим формам автофагії. Саме тому вона є основою більшості корисних для здоров’я ефектів, пов’язаних з автофагією.

2. Мікрофагоавтофагія

Мікрофагоавтофагія – це особлива форма автофагії, де лізосоми руйнують клітинний матеріал принципово інакше, ніж у випадку макрофагоавтогії. Замість утворення везикул, вона безпосередньо поглинає невеликі ділянки цитоплазми через власну мембрану. Уявіть собі лізосому як свого роду прибиральник, який, замість того, щоб збирати відходи в мішок, просто поглинає все навколишнє “сміття”. ^[31]

3. CMA

Механізм, що залежить від шаперонів автофагії (CMA) – це найбільш селективний тип автофагії, під час якого клітина руйнує лише певні, пошкоджені білки, а не цілі органели. CMA активується переважно, коли клітина перебуває під тривалим впливом стресу або зазнала пошкодження внаслідок окислювальних процесів. ^[27]

4. Мітофагія

Мітофагія – це специфічний тип макроавтофагії, який спрямований на видалення пошкоджених або зношених мітохондрій (енергетичних центрів ваших клітин). Коли мітохондрії перестають належним чином функціонувати, певні білки позначають їх для подальшої деградації, після чого вони транспортуються до лізосом. ^[29]

Яким групам людей і чому має бути цікава мітофагія?

• Спортсменам та людям, які ведуть активний спосіб життя, оскільки здорові мітохондрії сприяють покращенню метаболізму, збільшують витривалість і прискорюють відновлення. ^[29]
• Тим, хто цікавиться здоровим старінням та довголіттям, оскільки з віком знижується процес мітофагії, і накопичуються пошкоджені мітохондрії, що порушує функцію клітин як у серці, так і в мозку. ^[17]

Хороша новина, однак, у тому, що ми можемо підтримувати мітофагію, що може впливати на спортивні досягнення та сприяти здоровому старінню.

Як запустити автофагію?

Згідно з дослідженням, опублікованим у журналі Frontiers in Physiology, автофагія може бути спровокована будь-яким станом, коли клітини відчувають дефіцит енергії або поживних речовин. Існують різні способи, за допомогою яких можна навмисно викликати цей стан.

1. Періодичне голодування

Періодичне голодування (IF) стимулює автофагію, знижуючи рівень інсуліну, активуючи AMPK – сенсор енергії – та блокуючи mTOR, ключовий інгібітор автофагії. Цей механізм добре задокументований, але переважно підтверджується дослідженнями, проведеними на тваринах, а не на людях. ^[10]

Вивчення автофагії у людей є більш складним завданням, оскільки вимірювання у людей – дуже непросте. Одне з найбільших досліджень, опубліковане у 2025 році, яке з’явилося у авторитетному журналі The Journal of Physiology, показує, що періодичне голодування, можливо, збільшує автофагію, але самі автори описують отримані результати як попередні. ^[2,24]

На практиці, це означає, що періодичне голодування є одним з найбільш перспективних методів підтримки процесу автофагії. Однак, не існує жодних загальноприйнятих рекомендацій щодо того, який саме метод періодичного голодування слід обирати. Твердження про те, що автофагія запускається після 16 годин, не має наукового підтвердження. Якщо ви розглядаєте можливість застосування періодичного голодування, то практичним початком може бути використання протоколу 16:8 (16 годин голодування та 8-годинний період харчування), або більш м’який підхід – метод 5:2 (5 днів звичайного харчування та 2 дні з обмеженням калорій).

Інтервальне голодування (IFD): Альтернатива традиційному голодуванню.

Цікавою альтернативою суворому голодуванню є так звана “дієта, що імітує голодування” (FMD), розроблена професором Вальтером Лонго в Університеті Південної Каліфорнії. Це п’ятиденний рослинний режим харчування з низькою калорійністю та вмістом білка, який запускає подібні біохімічні процеси в організмі, як голодування – зокрема, зниження рівня інсуліну та IGF-1 та активацію AMPK. Саме ці зміни ініціюють автофагію під час голодування, що наводить на думку, що FMD може мати подібний ефект. Однак, наразі відсутні прямі докази активації автофагії у людей під час застосування FMD. ^[3,30]

2. Фізичні вправи

Фізичні вправи активують автофагію тим самим механізмом, як і голодування – вони виснажують запаси енергії та активують AMPK. Коли м’язи працюють інтенсивно, споживання енергії швидко зростає, і клітини реагують, ініціюючи утилізацію. Підтримка автофагії завдяки фізичним вправам, на відміну від голодування, також підтверджена дослідженнями, проведеними на людях, наприклад, дослідженням, проведеним бельгійськими вченими у 2015 році. ^[11,15,26]

Що показують дослідження?

• Високоінтенсивні тренування стимулюють автофагію в м’язах скелета. Низькоінтенсивні тренування не мають такого ж ефекту. Автофагія найкраще запускається за допомогою HIIT (високоінтенсивних інтервальних тренувань), кругових тренувань, спринтів та інших інтенсивних видів фізичної активності. ^[26]
• Тренування на витривалість сприяють як автофагії, так і мітофагії. Дослідження показують, що це відбувається протягом перших двох годин після тренування, а тривале тренування збільшує загальну здатність клітин до автофагії. ^[4]
• Силові тренування, згідно з наявними дослідженнями на людях, здається, мають інший вплив. Деякі показники автофагії тимчасово знижуються після силових тренувань, що означає, що клітини менше переробляють себе відразу після тренування. Однак, ймовірно, це тимчасове явище. Довгостроковий вплив силових тренувань на автофагію у людей ще недостатньо вивчений. ^[11]

Згідно з наявними даними, регулярні аеробні вправи середньої та високої інтенсивності є найбільш ефективними для підтримки процесу автофагії. До прикладу, це можуть бути біг, велоспорт або високоінтенсивні інтервальні тренування (HIIT). Проте, не варто нехтувати й силовими тренуваннями, оскільки вони також приносять значну користь для здоров’я.

3. Сон

Сон підтримує автофагію двома механізмами – як природний нічний період голодування, що знижує рівень інсуліну та активує AMPK, і через глімфатичну систему, яка видаляє токсичні білки (пов’язані, наприклад, з хворобою Альцгеймера) з мозку під час глибокого не-REM сну. Ймовірно, це найменш оцінений фактор, і водночас він абсолютно безкоштовний.

Глімфатична система – це, по суті, своєрідна “система очищення” мозку, яка під час глибокої фази сну без швидких рухів очей (NREM) видаляє з мозку відходи, зокрема токсичні білки, пов’язані з хворобою Альцгеймера. Дослідження, опубліковане в журналі Brain, показало, що навіть одна ніч без сну значно знижує цей процес очищення. ^[8,23]

Хоча наразі відсутні переконливі докази щодо ролі автофагії у людському організмі, дослідження на тваринах послідовно демонструють, що недосипання порушує процеси автофагії, а якісний сон, навпаки, сприяє їхньому нормальному функціонуванню. ^[22]

Рекомендована більшістю спеціалістів тривалість якісного сну – від 7 до 9 годин – це не лише відпочинок; це також час, коли мозок виконує свій звичайний, але дуже важливий процес очищення. Крім того, під час сну відбувається кілька годин природного нічного періоду голодування, що саме по собі може сприяти процесу автофагії.

Якщо у вас виникають проблеми зі сном, можливо, варто подумати про те, щоб покращити якість сну за допомогою відповідних добавок. Ви також можете знайти більше порад для кращого сну у статті Як швидко заснути? Спробуйте ці прості поради для покращення сну.

4. Тепловий стрес

Тепловий стрес активує теплові шокові білки (HSP70, HSP90), які у взаємодії з автофагічними шляхами, допомагають ідентифікувати та видаляти пошкоджені білки. Цей механізм підтверджено у оглядовій статті, опублікованій у журналі Journal of Applied Physiology . Більшість даних, однак, отримано в результаті лабораторних експериментів, а не прямих вимірювань, проведених безпосередньо на людях у сауні. ^[19]

З усіх факторів, що запускають автофагію, використання сауни є найменш вивченим. Це не означає, що це неефективно; це просто означає, що наука все ще шукає остаточні відповіді.

Фактор	Механізм	Рівень доказовості (для людей)	Практичне застосування
Періодичне голодування	Зниження інсуліну, активація AMPK, пригнічення mTOR	Помірний	12–14 годин нічного голодування
Аеробні вправи	Витрата АТФ, активація AMPK	Високий	30–60 хвилин помірної інтенсивності
Сон	Нічне голодування + очищення глімфатичної системи	Помірний	7–9 годин, більш ранній вечеря
Термічний стрес (сауна)	Активація HSP70/HSP90	Низький	15–20 хвилин, 80–100 °C*

*Для термічного стресу, прямі вимірювання автофагії у людей у саунах наразі відсутні – рекомендація ґрунтується на доклінічних даних.

Які переваги автофагії для здоров’я, і що говорить про це наука?

Автофагія – це не просто система очищення; це фундаментальний механізм, який допомагає вашим клітинам залишатися здоровими, функціональними та стійкими. Коли вона працює належним чином, вона захищає вас від накопичення клітинних відходів, що є причиною багатьох захворювань, пов’язаних з віком. Ось сфери, де дослідження дають найчіткіші результати.

1. Тривалість життя: чи уповільнення автофагії сповільнює старіння?

Автофагія допомагає сповільнити старіння, видаляючи пошкоджені білки та дисфункціональні органели, які накопичуються в клітинах з віком. З віком автофагія природним чином зменшується, що є однією з ключових ознак біологічного старіння. Підтримка автофагії, отже, може сприяти сповільненню процесу старіння, і ці підходи повністю відповідають принципу довголіття**.^[20]

Якщо вас цікавить, як люди, які займаються біохакінгом, підходять до питання довголіття, прочитайте нашу статтю Чи можливо зупинити старіння, і як ми можемо ефективно впливати на наш біологічний вік сьогодні? Наука чи сучасна медицина?

2. Мозок: Чи може автофагія захистити від хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона?

Автофагія допомагає захищати мозок, видаляючи токсичні білки (наприклад, тау, альфа-синуклеїн та інші) до того, як вони накопичуються та пошкоджують нейрони. Оглядна стаття, опублікована в журналі Neuron у 2025 році, показує, що порушення в процесі автофагії можуть сприяти розвитку хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона. Крім того, генетичні дослідження, проведені на людях, свідчать про те, що мутації в генах, пов’язаних з автофагією, підвищують ризик розвитку цих захворювань. ^[13,32]

Креатин також може бути корисним для мозку, про що ви дізнаєтеся зі статті Креатин як паливо для мозку: покращує пам’ять, концентрацію та інші когнітивні функції.

3. Імунна система: чи зміцнює автофагія захисні механізми організму?

Автофагія є складовою вродженої імунної системи та допомагає клітинам видаляти бактерії, віруси та інші патогени безпосередньо всередині клітини. Огляд, опублікований у 2021 році в журналі Immunity, детально описує, як автофагія регулює запальну реакцію, запобігаючи її надмірній активації та покращуючи здатність імунних клітин розпізнавати чужорідні антигени. ^[5]

Ви можете знайти більше способів підтримати свою імунну систему в наступних статтях:

• 15 способів зміцнити імунітет та захистити своє здоров’я.
• Найкращі добавки для підтримки імунітету: міцніший захист та швидше відновлення.

4. Онкологічні захворювання: чи має автофагія захисний вплив на розвиток раку?

У здорових клітинах автофагія видаляє пошкоджені компоненти – зокрема, пошкоджену ДНК та дисфункціональні мітохондрії – тим самим зменшуючи ймовірність виникнення мутацій, що спричиняють розвиток пухлин. Однак, коли рак розвивається, ракові клітини можуть використовувати автофагію у власних інтересах.^[33]

Саме тому вчені вивчають автофагію з двох перспектив одночасно: як способи її посилення для запобігання розвитку раку, і як способи її блокування для полегшення лікування. Хоча остаточних клінічних рекомендацій поки що немає, це одна з найбільш активно досліджуваних областей в онкології. ^[33]

Що це означає для вас? Підтримання здорового процесу автофагії за допомогою фізичних вправ, якісного сну та збалансованого харчування є корисним як частина профілактичних заходів – а не як лікування чи заміна онкологічній допомозі.

5. Метаболізм та втрата ваги: ліпофагія та накопичення жиру.

Автофагія регулює метаболізм жирів за допомогою процесу, який називається ліпофагія – цільового розщеплення жирових крапель всередині клітини. У людей з ожирінням цей процес порушений у жировій тканині, що свідчить про його роль у метаболічних розладах, зокрема, у діабеті 2 типу, тому припускаюьть, що автофагія також може відігравати роль у зниженні ваги. ^[25]

Огляд досліджень 2024 року показує, що автофагія – важливий клітинний процес – порушений в жировій тканині у людей з ожирінням, ймовірно, як реакція на хронічне запалення. ^[12]

Підтримка нормальної роботи процесу автофагії за допомогою фізичних вправ, якісного сну та правильного харчування може бути одним із механізмів, за допомогою яких здоровий спосіб життя захищає від метаболічних захворювань.

Ви можете знайти більше інформації про те, як легше схуднути, у наших інших статтях:

• 10 порад, які допоможуть вам легше схуднути та привести себе у форму.
• Як схуднути швидко, навіть не рахуючи калорії.

Огляд корисних властивостей автофагії для здоров’я

Сфера здоров’я	Механізм	Рівень доказовості в дослідженнях на людях
Старіння	Видалення пошкоджених клітин, уповільнення процесу старіння клітин.	Помірний
Розумова діяльність та нейродегенерація	Видалення токсичних білків (тау, альфа-синуклеїн).	Високий
Імунітет	Усунення патогенів, регулювання запальної реакції.	Високий
Метаболізм та ожиріння	Регулювання метаболізму жирів, ліпофагії та чутливості до інсуліну.	Помірний
Рак	Видалення пошкодженої ДНК та дисфункціональних органел.	Низький
Зниження ваги	Ліпофагія – розщеплення жирових запасів всередині клітин.	Низький

Як автофагія пов’язана зі спортивними результатами та відновленням?

1. Чи сприяє автофагія відновленню м’язів після фізичних навантажень?

Автофагія – це ключовий механізм, за допомогою якого м’язова тканина видаляє пошкоджені білки, окислені ліпіди та зношені органели після фізичних навантажень. Клінічні дослідження, проведені на основі біопсії м’язової тканини, підтверджують, що показники автофагії збільшуються вже **через дві години після фізичних навантажень. ^[4]

Якщо автофагія недостатня, пошкоджені структури можуть накопичуватися, що може уповільнити регенерацію та збільшити окислювальний стрес. Тому, підтримка процесів автофагії корисна для покращення регенерації та підвищення ефективності.

Наша стаття 10 порад щодо найкращого способу відновлення організму після тренування розповість вам, як підтримувати процес регенерації.

2. Чи покращує мітофагія спортивні результати?

Мітофагія, процес поступового видалення пошкоджених мітохондрій, може призвести до покращення якості, більш ефективного метаболізму і, зрештою, до кращих результатів. Однак, також важливо зазначити зворотне: фізичні вправи є одним з найпотужніших стимулів для мітофагії. Це створює замкнене коло: фізичні вправи запускають мітофагію, а мітофагія, у свою чергу, покращує якість мітохондрій, тим самим підвищуючи спортивні досягнення.

Щоб цей процес працював, необхідні регулярні аеробні вправи для його запуску, а також достатній сон і відпочинок, щоб забезпечити належний відновлення мітохондрій. ^[4,11]

3. Чи сприяє автофагія втраті м’язової маси?

Ні, автофагія та розпад м’язової тканини – це два принципово різні процеси. Автофагія в основному спрямована на пошкоджені та нефункціональні білки, а не на здорові м’язові волокна. Розпад м’язової тканини відбувається під час тривалих періодів недостатнього споживання калорій, особливо коли споживання білка є недостатнім, і без фізичних навантажень. Силове тренування та достатнє споживання білка є ключовими факторами, які визначають, чи призведе голодування до втрати м’язової маси.

Ви можете знайти інформацію про те, як нарощувати та підтримувати м’язову масу, у нашій статті Що їсти та як тренуватися, щоб нарешті наростити м’язи?

Що їсти та які добавки приймати для підтримки автофагії?

Найбільш природні та найкраще вивчені фактори, що стимулюють автофагію, – це голодування та фізичні вправи. Однак, існують також певні речовини, деякі з яких містяться у звичайних продуктах харчування, а інші – у вигляді харчових добавок, які, згідно з дослідженнями, можуть сприяти активації автофагії.

1. Спермідин

Спермідин – це природна сполука, яка міститься в звичайних харчових продуктах, і є одним з найбільш ретельно вивчених дієтичних активаторів автофагії. Дослідження, проведене Хофером та іншими, опубліковане в журналі Nature Cell Biology (2024), показало, що голодування підвищує рівень спермідину всередині клітин, і це підвищення є необхідним для запуску автофагії – механізму, який було підтверджено в 4 незалежних клінічних дослідженнях, проведених на людях. ^[9]

Найкращі джерела спермідину в харчових продуктах:

• проростки пшениці
• ферментовані сири
• гриби
• соєві боби

2. Уролітин А

Хоча спермідин сприяє загальному процесу автофагії, уролітин А допомагає активувати мітофагію (цілеспрямоване очищення мітохондрій). Він утворюється в кишківнику, коли кишкові бактерії розщеплюють поліфеноли, що містяться в гранатах, ягодах або волоських горіхах. Оскільки у багатьох людей відсутні необхідні кишкові бактерії (мікробіом) для його виробництва, хакери, які покращують своє здоров’я, зараз широко використовують його у вигляді харчових добавок для покращення витривалості м’язів та клітинної енергії. ^[18,35]

3. Поліфеноли

Поліфеноли – це рослинні сполуки, зокрема ЕGCG, що міститься в зеленому чаї, куркуміні, а також ресвератролі, які активують процеси автофагії через AMPK та SIRT1. Механізм цього процесу добре задокументований у лабораторних умовах, але прямих клінічних доказів у людей наразі обмаль. ^[1]

4. NMN та NR (попередники NAD+)

NMN (нікотинамід мононуклеотид) та NR (нікотинамід рибозид) є попередниками NAD+, молекули, яка має вирішальне значення для клітинного енергетичного метаболізму та активації ферментів, що підтримують автофагію. Підвищення рівня NAD+ було продемонстровано у людей після їх прийому, але прямий вплив на автофагію залишається гіпотезою. ^[11]

5. Білки

Споживання білків впливає на автофагію через mTOR. Високе споживання амінокислот, особливо лейцину, активує цей білковий комплекс і тимчасово пригнічує автофагію. Однак, це не означає, що білки є ворогом автофагії, бо все залежить від часу.

На практиці, це означає, що важливо споживати достатню кількість білка, але якщо ви дотримуєтеся періоду голодування, не заважайте його нормальному функціонуванню, уникаючи споживання білка.

Речовина	Механізм дії	Ступінь підтвердження ефективності у людей	Рекомендоване джерело
Спермідин	Прямий регулятор процесу автофагії	Високий	Висівки, харчова добавка
Уролітин А	Прямий активатор мітофагії	Помірний	Гранат, харчова добавка
NMN/ NR	NAD+ → сіртуїни → непряма підтримка автофагії	Помірний	Дієтична добавка
EGCG	Активація AMPK	Низький	Зелений чай
Куркумін	Активація AMPK/SIRT1	Низький	Харчова добавка
Ресвератрол	Активація SIRT1	Низький	Харчова добавка

Чому важко вимірювати автофагію у людей?

Автофагія відбувається глибоко всередині клітин, і наразі не існує простого аналізу крові або пристрою, який би міг точно визначити, наскільки активно цей процес відбувається у вашому організмі. Вчені можуть лише опосередковано відстежувати його активність – наприклад, вимірюючи певні білки в крові – але ці показники не дають повної картини того, що відбувається в тканинах, таких як мозок або м’язи. Для більш точних вимірювань потрібна біопсія тканини та лабораторний аналіз, які зазвичай недоступні за межами наукових досліджень. ^[21,24]

Саме тому більшість тверджень щодо того, коли і як саме починається автофагія, ґрунтуються на дослідженнях, проведених на тваринах, або на непрямих показниках у людей – а не на точних вимірюваннях. Ця методологічна прогалина є однією з головних причин, чому вивчення автофагії у людей поки що відстає від того, що ми знаємо завдяки лабораторним моделям.

Як покращити автофагію? 5 кроків для підтримки автофагії

1. Збільшіть тривалість нічного періоду голодування.

Це найпростіший і найдоступніший спосіб розпочати. Змініть час вашої вечері, наближаючи його до 18:00 – 19:00, і їжте сніданок пізніше, ідеально – щонайменше через 12 годин після вечері. Не змінюючи ваш раціон, подовження періоду голодування протягом ночі до 12-14 годин дозволить знизити рівень інсуліну, активувати AMPK та сприяти переходу клітин у режим регенерації. Вам не обов’язково одразу ж переходити до більш тривалого 16-годинного голодування; починайте поступово.

2. Регулярно рухайтеся, особливо займайтеся аеробними вправами.

Фізичні вправи активують автофагію за тим самим механізмом, що й голодування, знижуючи рівень АТФ та активуючи AMPK. Клінічні дослідження на людях підтверджують, що показники автофагії збільшуються протягом кількох перших годин після фізичних навантажень, і регулярні тренування підвищують загальну здатність м’язів до автофагії. Тренування на витривалість є більш ефективними, ніж силові тренування, коли йдеться про автофагію та мітофагію. Однак, обидва види фізичних навантажень мають своє місце у вашій тренувальній програмі.

Які є можливості?

• Велосипед або плавання протягом 30–60 хвилин, щонайменше 3 рази на тиждень.
• Високоінтенсивні інтервальні тренування (HIIT) – короткі періоди високої інтенсивності, що чергуються з періодами відпочинку. Для початку, ви можете спробувати 8-хвилинне тренування Tabata, а згодом поступово збільшувати навантаження до 20 хвилин HIIT-тренувань.
• Силові тренування для підтримки м’язової маси (бажано, щонайменше 2 комплексні тренування для всього тіла щотижня).

3. Забезпечте достатній сон

Під час сну мозок активно видаляє токсини, зокрема бета-амілоїд, за допомогою глімфатичної системи. Крім того, уві сні ви також проходите через природний, тривалий період голодування. Добре спати від 7 до 9 годин щоночі, і також приділяйте особливу увагу якості сну.

4. Включіть у раціон продукти, багаті на спермідин.

З усіх харчових стратегій, спермідин має найбільше наукове підґрунтя. Ферментовані сири, гриби та соя – серед найкращих джерел цього компонента. Ви також можете приймати спермідин у вигляді харчових добавок.

5. Правильно плануйте час прийому білка.

Не обмежуйте споживання білка, але вживайте його протягом періоду харчування, а не під час періодів голодування. Високе споживання амінокислот активує mTOR, що тимчасово блокує автофагію. Однак, споживання білка після тренування безпосередньо сприяє відновленню м’язів у той час, коли процес автофагії, що розпочався під час попереднього тренування, вже поступово припиняється. Фізичні вправи та білок працюють разом, щоб захистити м’язову масу.

Коли практика автофагії може бути недоречною?

Періодичне голодування та методи, що сприяють автофагії, зазвичай безпечні для більшості здорових дорослих. Однак, існують певні групи людей, для яких ці практики можуть бути невідповідними або потребують особливої обережності та консультації з лікарем.

• Вагітність та період лактації – дефіцит калорій може негативно вплинути на розвиток плоду та синтез грудного молока.
• Цукровий діабет 1 типу – голодування підвищує ризик гіпоглікемії; необхідне коригування дозування інсуліну під наглядом лікаря.
• Розлади харчової поведінки (наприклад, анорексія, булімія) – голодування може погіршити основний стан.
• Активні пухлини – автофагія відіграє подвійну роль у клітинах пухлини; проконсультуйтеся з онкологом перед внесенням будь-яких змін у раціон.

Якщо ви належите до будь-якої з цих груп, будь ласка, проконсультуйтеся зі своїм лікарем, перш ніж вносити будь-які зміни до свого раціону.

FAQ: Поширені запитання

Що це означає для вас?

Автофагія – це реальний і добре вивчений біологічний процес, а не просто тимчасовий тренд. Ваші клітини виконують цей процес щодня, і коли він функціонує правильно, він захищає вас від накопичення клітинних відходів, що пов’язано з багатьма захворюваннями, пов’язаними зі старінням.

• Періодичне голодування (нічний період) – подовжуйте його, вечеряючи раніше та снідаючи пізніше.
• Фізичні вправи – особливо тренування на витривалість з помірною або високою інтенсивністю.
• Повноцінний сон – від 7 до 9 годин, протягом яких мозок активно очищується.
• Раціон, багатий на спермідин, або розгляньте можливість прийому добавок.

Водночас, варто ставитися з обережністю до тверджень про те, що автофагія запускається рівно через 16 годин після початку, що певний засіб гарантовано її ініціює, або що це – чудовий засіб для схуднення. Наука досі шукає відповіді в цій сфері.

Джерела:

[1] AHMED, M. Targeting aging pathways with natural compounds: a review of curcumin, epigallocatechin gallate, thymoquinone, and resveratrol. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12225039/

[2] BENSALEM, J. et al. Intermittent time-restricted eating may increase autophagic flux in humans: an exploratory analysis. – https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/JP287938

[3] BRANDHORST, S. et al. Fasting-mimicking diet causes hepatic and blood markers changes indicating reduced biological age and disease risk. – https://www.nature.com/articles/s41467-024-45260-9

[4] BRANDT, N. et al. Exercise and exercise training‐induced increase in autophagy markers in human skeletal muscle. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29626392/

[5] DERETIC, V. Autophagy in inflammation, infection, and immunometabolism. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8026106/

[6] DIKIC, I. - ELAZAR, Z. Mechanism and medical implications of mammalian autophagy. – https://www.nature.com/articles/s41580-018-0003-4

[7] DOSSOU, A.S. - BASU, A. The Emerging Roles of mTORC1 in Macromanaging Autophagy. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6826502/

[8] EIDE, P.K. et al. Sleep deprivation impairs molecular clearance from the human brain. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33829232/

[9] HOFER, S.J. et al. Spermidine is essential for fasting-mediated autophagy and longevity. – https://www.nature.com/articles/s41556-024-01468-x

[10] CHAUDHARY, R. et al. Intermittent fasting activates markers of autophagy in mouse liver, but not muscle from mouse or humans. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35660501/

[11] CHEN, F. et al. Effects of Nicotinamide Mononucleotide on Glucose and Lipid Metabolism in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomised Controlled Trials. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39531138/

[12] JAKUBEK, P. et al. Autophagy alterations in obesity, type 2 diabetes, and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: the evidence from human studies. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38971910/

[13] KARABIYIK, C. et al. Autophagy in ageing and ageing-related neurodegenerative diseases. – https://www.oaepublish.com/articles/and.2021.05

[14] KE, P.-Y. Horning cell self-digestion: Autophagy wins the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6138592/

[15] LAKER, R.C. et al. Ampk phosphorylation of Ulk1 is required for targeting of mitochondria to lysosomes in exercise-induced mitophagy. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5601463/

[16] LEVINE, B. - KLIONSKY, D.J. Autophagy wins the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine: Breakthroughs in baker’s yeast fuel advances in biomedical research. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28039434/

[17] LI, J. et al. PINK1/Parkin-mediated mitophagy in neurodegenerative diseases. – https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163722002598

[18] LIU, S. et al. Effect of Urolithin A Supplementation on Muscle Endurance and Mitochondrial Health in Older Adults. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8777576/

[19] MCCORMICK, J.J. et al. Autophagy and heat: a potential role for heat therapy to improve autophagic function in health and disease. – https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00542.2020

[20] MICELI, C. et al. Autophagy-related proteins: Potential diagnostic and prognostic biomarkers of aging-related diseases. – https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163723001265

[21] MIZUSHIMA, N. - MURPHY, L.O. Autophagy Assays for Biological Discovery and Therapeutic Development. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32839099/

[22] RUBINSZTEIN, D.C. - FRAKE, R.A. Yoshinori Ohsumi’s Nobel Prize for mechanisms of autophagy: from basic yeast biology to therapeutic potential. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28504774/

[23] SANGALLI, L. - BOGGERO, I.A. The impact of sleep components, quality and patterns on glymphatic system functioning in healthy adults: A systematic review. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36481512/

[24] SARGEANT, T.J. - BENSALEM, J. Human autophagy measurement: an underappreciated barrier to translation. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34629294/

[25] SHIN, D.W. Lipophagy: Molecular Mechanisms and Implications in Metabolic Disorders. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7468585/

[26] SCHWALM, C. et al. Activation of autophagy in human skeletal muscle is dependent on exercise intensity and AMPK activation. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25957282/

[27] TEKIRDAG, K. - CUERVO, A.M. Chaperone-mediated autophagy and endosomal microautophagy: Jointed by a chaperone. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5900761/

[28] WANG, S. et al. Role of AMPK in autophagy. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9732440/

[29] WANG, S. et al. The mitophagy pathway and its implications in human diseases. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10427715/

[30] WEI, M. et al. Fasting-mimicking diet and markers/risk factors for aging, diabetes, cancer, and cardiovascular disease. – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6816332/

[31] YAMAMOTO, H. - MATSUI, T. Molecular Mechanisms of Macroautophagy, Microautophagy, and Chaperone-Mediated Autophagy. – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271546/

[32] Autophagy, aging, and age-related neurodegeneration: Neuron. – https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(24)00663-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627324006639%3Fshowall%3Dtrue

[33] Autophagy at the intersection of aging, senescence, and cancer – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9490138/

[34] Nobel Prize in Physiology or Medicine 2016. – https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2016/press-release/

[35] Urolithins: a Comprehensive Update on their Metabolism, Bioactivity, and Associated Gut Microbiota – https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9787965/