Зміст
Якщо і є одна хвороба, якій можна ефективно запобігти, але яка набуває все більшого поширення, то це ожиріння. Ми живемо в епоху, коли в розвинених країнах їжа стала такою доступною, що кількість смертей від надлишку калорій починає перевищувати кількість смертей від їхньої нестачі. Хоча ця сумна статистика насамперед стосується США, ожиріння є глобальною проблемою. За даними ВООЗ, у 2022 році кожна восьма людина у світі страждала від ожиріння. З 1990 року ця цифра подвоїлася, а серед підлітків – збільшилася вчетверо. Кількість людей з надмірною вагою, яка є передвісником ожиріння, перевищує 2,5 мільярда. Якщо поглянути на Європу, то, за даними ОЕСР, у 2022 році 59% людей у Словаччині та 60% у Чехії мали надмірну вагу або ожиріння.
Надмірна вага та ожиріння
Надмірна вага та ожиріння спричинені дисбалансом між споживанням та витратою калорій. Висококалорійні та ультраперероблені продукти стали найдоступнішою формою харчування, тоді як потреба у фізичній активності практично впала до нуля, за винятком професій, що потребують інтенсивної ручної праці. Такий дисбаланс призводить до надмірного накопичення жиру, що є основною причиною надмірної ваги. Коли надлишкові жирові відкладення перевищують певний поріг (наприклад, ІМТ понад 30 кг/м²) і спричиняють хронічні проблеми зі здоров’ям, це називається ожирінням.
Накопичення підшкірного жиру може не бути серйозною проблемою для здоров’я, але вісцеральний жир, що накопичується в черевній порожнині навколо внутрішніх органів, викликає більше занепокоєння. Цей тип жиру також відомий як токсичний жир і є джерелом цитокінів, які опосередковують запальні реакції. Цей хронічний, тривалий запальний процес в організмі призводить до різних хронічних захворювань, пов’язаних з ожирінням.
ІМТ не завжди є надійним параметром
Найпоширенішим параметром для визначення ожиріння є індекс маси тіла (ІМТ). ІМТ просто показує, чи відповідає вага людини її зросту. Його можна легко розрахувати за допомогою онлайн-калькулятора ІМТ. Людина з ІМТ понад 25 кг/м² вважається такою, що має надлишкову вагу, а з ІМТ понад 30 кг/м² – страждає на ожиріння.
Розрахунок ІМТ – це простий спосіб визначити, чи потрібно змінювати харчові звички та збільшувати фізичну активність. Однак простота ІМТ є і його недоліком. Він не враховує склад тіла, тому людина з більшою часткою м’язової маси може потрапити в діапазон ІМТ з надмірною вагою. Елітні бодібілдери можуть мати ІМТ понад 30 кг/м² і лише 6% жиру в організмі.
Кращим показником може бути співвідношення об’єму талії до об’єму стегон (ОТ/ОС), що безпосередньо вказує на надлишок жиру навколо живота.
Як виміряти ОТ/ОС?
- Встаньте рівно і видихніть. За допомогою рулетки виміряйте відстань навколо найвужчої частини талії, трохи вище пупка. Це і є обхват талії. Якщо ви не можете знайти найвужчу частину талії, то виміряйте відстань на півдорозі між нижнім краєм грудної клітки і верхньою частиною стегнової кістки.
- Потім виміряйте відстань навколо найширшої частини стегон – найширшої частини сідниць. Це і є обхват стегон.
- Розрахуйте своє ОТ/ОС, розділивши обхват талії на обхват стегон.
У таблиці нижче вказані ризики для здоров’я, пов’язані з ОТ/ОС:
Ризик для здоров’я | Жінки | Чоловіки |
|---|---|---|
Низьке | 0.80 чи менше | 0.95 чи менше |
Середнє | 0.81-0.85 | 0.95-1 |
Високе | Більше, ніж 0.85 | Більше, ніж 1 |
Для чоловіків показник ОТ/ОС між 0,95 і 1 є нормальним, а значення вище 1 вказує на високий ризик ожиріння. Для жінок критичним є значення 0,85. Цей параметр підходить для обліку накопичення жиру в зоні живота, відображаючи кількість вісцерального жиру. Однак люди набирають вагу з різною швидкістю в різних місцях. Це означає, що навіть той, у кого ІМТ знаходиться в межах норми, може мати надлишкову вагу.
Ви можете доповнити ці виміри співвідношенням обхвату талії до зросту. Воно повинно бути в межах від 0,40 до 0,49. Іншими словами, обхват талії не повинен перевищувати половину зросту людини.
Всі ці методи разом можуть точно надати вам інформацію про склад вашого тіла та вагу. Найточніші вимірювання проводяться за допомогою таких приладів, як InBody, які можуть надати детальну інформацію про склад тіла, відсоток жиру в організмі, м’язову масу та інші важливі параметри за допомогою біоімпедансного аналізу.
Вас можуть зацікавити ці продукти:
Ожиріння як фактор ризику розвитку різних захворювань
Ризик для здоров’я, пов’язаний з високим ІМТ і значною часткою жирової тканини, охоплює різні хронічні захворювання. Надлишок жирової тканини у людей з надмірною вагою та ожирінням виробляє велику кількість запальних цитокінів. Ці речовини в нормі необхідні, оскільки імунна система повинна бути готова з усіма механізмами на випадок інфекції або для усунення пошкоджених, старих і ракових клітин. Однак, коли запальних цитокінів занадто багато, баланс організму зміщується в бік безперервного, хронічного запалення.
Хронічне запалення низького рівня тісно пов’язане з інсулінорезистентністю. Інсулінорезистентність – це стан, який колись дозволяв нашому виду переживати періоди дефіциту їжі, перенаправляючи глюкозу до життєво важливих органів. Сьогодні така потреба застаріла, а інсулінорезистентність є воротами до діабету 2 типу, коли клітини організму не можуть адекватно реагувати на інсулін, що призводить до небезпечно високого рівня глюкози в крові.
Ще однією проблемою надмірної жирової тканини є висока концентрація вільних жирних кислот і холестерину ЛПНЩ у крові (дисліпідемія), що безпосередньо провокує атеросклероз. Це відбувається, коли частинки ЛПНЩ починають відкладатися в стінках кровоносних судин, спричиняючи запалення, що призводить до утворення атеросклеротичних бляшок, які з часом розростаються. Якщо такий стан зберігається, то це може призвести до закупорки артерії та серцевого нападу.
Надмірна вага та ожиріння також пов’язані з метаболічним синдромом, який характеризується підвищеним артеріальним тиском, високим рівнем глюкози в крові, дисліпідемією, низьким рівнем холестерину ЛПВЩ та великою окружністю талії (понад 102 см у чоловіків, понад 88 см у жінок). Якщо людина має принаймні три з цих п’яти факторів, то у неї діагностують метаболічний синдром.
Запальний процес в організмі та окислювальний стрес призводять не лише до серцево-судинних захворювань, але й до певних видів раку. Неправильно відрегульована імунна система, яка повинна розпізнавати та усувати пошкоджені та потенційно ракові клітини, не може функціонувати належним чином. Окислювальний стрес, спричинений надмірною вагою та ожирінням, може пошкоджувати ДНК у клітинах. Якщо такі мутовані клітини не знищуються імунною системою, то ризик розвитку раку зростає.
Тому мотивація до схуднення при надмірній вазі або ожирінні повинна бути не тільки естетичною, але й пов’язаною зі здоров’ям. Ожиріння – це хвороба, яка щорічно вбиває мільйони людей. Хоча бажання мати тіло, готове до пляжу, є гарною відправною точкою, мінімізація ризиків для здоров’я має бути основною мотивацією для кожного.
Чи відповідають гени за схильність до ожиріння?
Людина має понад 19 000 генів, що дозволяють клітинам організму знати, коли і що робити. Більшість процесів контролюються великою кількістю генів, ефекти яких є кумулятивними. Кожна людина по-своєму є мутантом з мутаціями в різних місцях у різних генах. Деякі мутації мають видимі наслідки, такі як колір волосся, очей або відтінок шкіри. Інші менш очевидні і впливають на внутрішні процеси організму. Іноді одна мутація в одному гені може спричинити хворобу.
Часто на схильність до захворювань лише незначною мірою впливає одна мутація, що залежить від способу життя та інших генів. Це означає, що ви можете взяти значну частину відповідальності за своє здоров’я у власні руки, навіть якщо гени можуть все ускладнити. Це також стосується маси тіла та ожиріння.
На питання, чи відповідають гени за надлишкову вагу та ожиріння, ми маємо досить хорошу відповідь. З генетичної точки зору, ми розрізняємо два типи ожиріння, де гени мають значний або незначний вплив.
Моногенне ожиріння
Тип ожиріння, який на 100% зумовлений генами, називається моногенним ожирінням. Назва вказує на те, що це захворювання, спричинене мутацією в одному гені. На моногенне ожиріння страждає лише близько 5% людей з ожирінням у всьому світі. Оскільки воно є генетично обумовленим, воно починається в дитинстві і його дуже важко попередити. Вплив способу життя на розвиток моногенного ожиріння мінімальний. На перший погляд може здатися, що гени, які спричиняють моногенне ожиріння, якимось чином призводять до надмірного накопичення жиру.
Правда полягає в тому, що навіть при моногенному ожирінні, на яке значною мірою впливають гени, мова все одно йде про баланс калорій. Одним з найбільш вивчених генів, що спричиняють цей стан, є ген рецептора лептину (LEPR). Цей рецептор має вирішальне значення в регулюванні споживання їжі. Він необхідний для лептинової сигналізації, що дає мозку постійний зворотний зв’язок про стан енергетичних (жирових) запасів. Лептин – це гормон, що виробляється жировою тканиною. Система проста: чим більше жиру у людини, тим більше лептину надходить до мозку. Виходячи з цього, мозок знає, скільки жиру в організмі, і може регулювати споживання їжі, щоб підтримувати запаси для важких часів. Коли кількість жирової тканини зменшується, рівень лептину падає, сигналізуючи мозку про необхідність збереження енергії або її поповнення. Коли жирова тканина збільшується, рівень лептину зростає, сигналізуючи мозку, що потрібно менше їжі і можна витрачати енергію.
За нормальних умов ця система працює добре. При моногенному ожирінні, спричиненому мутацією гена рецептора лептину, ця система така порушена, що мозок постійно думає, що жиру недостатньо і його запаси потрібно поповнювати. Це призводить до надмірного споживання їжі (гіперфагії), яке людина з мутацією не може контролювати, оскільки її мозок не реагує на лептин і перебуває в стані “голоду”.
Дуже рідкісна мутація, яка трапляється менш ніж у 100 людей у всьому світі, – це мутація в самому гені лептину. Ця мутація часто спричиняє дефіцит лептину. Якщо лептин не виробляється в організмі або виробляється нефункціональна, мутована версія, то мозок не отримує сигналу про жирові запаси, що спонукає до безперервного прийому їжі. Як і у випадку з мутаціями рецепторів лептину, людина з таким станом не може контролювати споживання їжі.
Полігенне ожиріння
Ожиріння, в якому гени відіграють більш-менш значну роль, називається полігенним. Його спричиняють мутації у великій кількості генів, кожен з яких має мінімальний індивідуальний вплив. Цей тип ожиріння вражає решту 95% людей, що страждають від ожиріння, і насамперед залежить від способу життя. Існує безліч генів, пов’язаних з полігенним ожирінням, і про більшість з них ми знаємо дуже мало. Хоча функції багатьох з них залишаються невідомими, їх можна ідентифікувати в дослідженнях, що порівнюють гени людей, які страждають на ожиріння, і тих, хто не страждає на нього. Гени, які краще вивчені, часто включають ті ж самі гени, що і при моногенному ожирінні, але з різними мутаціями. Різні мутації можуть мати різні ефекти. У той час як одна з них може порушити сигналізацію лептину так сильно, що споживання їжі стає неконтрольованим, інша може лише трохи підвищити апетит. Так, ген LEPR також згадується серед генів зі слабшим ефектом.
Відомим геном, пов’язаним з полігенним ожирінням, є ген FTO (fat mass and obesity-associated – пов’язаний з жировою масою та ожирінням). Варіанти цього гена були виявлені у людей з ожирінням та надмірною вагою. Його функція до кінця не вивчена, але кілька його мутацій пов’язані з підвищеним виробленням лептину, зміненою локалізацією лептинових рецепторів і підвищеним споживанням їжі. Існує гіпотеза, що мутації в регуляторних ділянках впливають на інші гени поблизу гена FTO.
Ще один цікавий ген – FGF21, який кодує гормон, що контролює потяг до цукру. Люди з певною мутацією в цьому гені виробляють менше FGF21, який пригнічує потяг до цукру. Підвищений потяг до цукру та його звикання підвищують ризик переїдання та збільшення ваги.
Незважаючи на те, що спосіб життя є ключовим фактором полігенного ожиріння, а гени мають менший вплив, не зовсім правильно очікувати, що зміна способу життя буде простою для людини з ожирінням. У людей з надмірною вагою або ожирінням порушена сигнальна система лептину не через гени, а через спосіб життя. Надлишок жиру в організмі створює довготривалий надлишок лептину, до якого мозок звикає. Так само, як може розвинутися резистентність до інсуліну, може виникнути резистентність до лептину, коли мозок більше не реагує на сигнали, що надходять від жирової тканини.
Як і при моногенному ожирінні, коли людина не може контролювати споживання їжі через брак лептину, при полігенному ожирінні мозок звикає до високого рівня лептину. При спробі схуднути рівень лептину знижується, і мозок отримує такий самий сигнал, як і при генетичному розладі: “голод, потрібно поповнити запаси”. Це відбувається, незважаючи на те, що запасів більш ніж достатньо. Це одна з головних причин, чому людям із зайвою вагою та ожирінням важко схуднути.
Деякі варіанти згаданих генів і схильність до більшого споживання їжі та більшої ваги також можна виявити за допомогою доступних генетичних тестів.
Висновок
У переважній більшості випадків ожиріння первинним фактором є спосіб життя, а не генетика. Випадки, коли очевидно, що причиною ожиріння є генетика, дуже важко вирішити за допомогою зміни способу життя. Вплив мутацій такий сильний, що досягти змін, подібних до тих, яких досягли решта 95% людей з ожирінням, практично неможливо.
Хоча ми можемо “тикати пальцем” на спосіб життя, людям, які страждають на ожиріння, їм все ще надзвичайно складно відмовитися від способу життя, який призвів до цього стану. Мозок, який звик не лише до хронічно високого рівня лептину, але й до стимуляції дофаміну з їжею, важко перепрограмувати. Надмірна вага та ожиріння спричиняють розлади психічного здоров’я, які роблять будь-які зміни способу життя майже неможливими. Незалежно від того, чи спричиняють ожиріння гени чи ні, це стан, що вимагає втручання спеціаліста.
А як щодо позитивних висновків? Більшості випадків ожиріння можна легко запобігти. Якщо людина не потрапляє в нескінченне коло переїдання і недостатньої фізичної активності, то вона може ефективно запобігти ожирінню і пов’язаним з ним проблемам зі здоров’ям. Це справедливо незалежно від того, чи є у неї схильність до підвищеного апетиту. Існує висока ймовірність того, що 95 зі 100 людей мають своє здоров’я у власних руках. Не існує такого поняття, як “здорове ожиріння”. Цей термін виник у випадках, коли люди з надмірною вагою ще не мають симптомів метаболічного синдрому. Однак це лише перехідний стан, а ризик хронічних захворювань зростає при ІМТ понад 30. Який найкращий метод профілактики? Достатня фізична активність, яка повинна містити щонайменше 150 хвилин аеробної активності та щонайменше два силові тренування на тиждень.
Будь-якої фізичної активності недостатньо, якщо споживання калорій перевищує їхню витрату, тому збалансований раціон з достатньою кількістю протеїну і клітковини також має вирішальне значення. В ідеалі, слід уникати продуктів з високим ступенем обробки, якими легко переїсти. Достатня кількість сну – хороший спосіб уникнути переїдання солодощів та іншої смачної, але нездорової їжі. У крайньому випадку, можна скористатися ліками для схуднення, такими як Оземпік. Вони набули популярності в останні роки, але мають недолік, а саме, швидку втрату м’язової маси. Хоча вони можуть врятувати життя, зловживання ними може завдати більше шкоди, ніж користі в довгостроковій перспективі. Тому таке лікування має відбуватися під наглядом і контролем медичного працівника.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Додати коментар